胶质瘤-药物治疗-TMZ
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来源[编辑]
重组腺病毒P53上调凋亡调控因子增强胶质瘤细胞对替莫唑胺敏感性的体内研究(中华医学会文献)[编辑]
结论 Ad-PUMA联合TMZ具有协同抑制胶质瘤生长作用,其机制可能与Ad-PUMA促进凋亡和抑制MGMT表达有关.
p53上调凋亡调控因子增强胶质瘤干细胞对替莫唑胺化疗敏感性的研究(中华医学会文献)[编辑]
结论 PUMA联合TMZ可以促进耐药的胶质瘤干细胞凋亡,从而增强胶质瘤对化疗的敏感性.
替莫唑胺对U251干细胞细胞周期及细胞增殖的影响(中华医学会文献)[编辑]
目的 研究化疗药物TMZ对胶质瘤U251细胞和U251干细胞的细胞周期以及细胞增殖活性的影响.
替莫唑胺对胶质瘤侵袭性的影响及可能机制(中华医学会文献)[编辑]
TMZ作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的侵袭性降低。
替莫唑胺对人脑胶质瘤U87细胞增殖和血管生成的抑制作用(中华医学会文献)[编辑]
结论:TMZ在体内外抑制了胶质瘤U87细胞增殖和血管的生成,这种抑制作用可能与降低Ki-67,BDNF,VEGF,TGF-β和FGF蛋白表达相关.