阿尔茨海默病-药物治疗-Aβ25-35

主实体：阿尔茨海默病，关系：药物治疗 ，尾实体：Aβ25-35

实体ID:1031019

关系介绍

待补充

来源

β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马S100β表达的作用及机制（中华医学会文献）

结论 Aβ25-35脑内注射可建立具有类似阿尔茨海默病的局部病理改变和学习记忆损害的AD动物模型;Aβ25-35可上调大鼠海马CA1区S100β的表达,实验早期以S100β阳性细胞的数目增加为主,后期表现为细胞体积的增大;IL-1ra脑内注射可明显降低Aβ

Aβ25-35对原代培养大鼠皮质神经元的损伤作用（中华医学会文献）

结论 Aβ25-35能剂量依赖性地损伤皮质神经元,1 μmol/L Aβ25-35剂量组处理24 h后细胞存活率可降低50%左右,可用于Aβ25-35体外诱导阿尔茨海默病细胞模型的建立.

Aβ25-35激活小胶质细胞机制的研究（中华医学会文献）

目的 以Aβ25-35为工具药,观察小胶质细胞激活后形态和功能的变化,以探讨阿尔茨海默病发病过程中活化的小胶质细胞对神经元损伤作用的可能机制.

应用β-淀粉蛋白和D-半乳糖建立阿尔茨海默病动物模型的研究（中华医学会文献）

目的 应用D-半乳糖(D-galactose)及Aβ25-35联合建立阿尔茨海默病大鼠模型.

开心散对Aβ25-35诱导损伤SH-N-K神经细胞的保护作用及机制（中华医学会文献）

方法 用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病(AD)病人脑内神经元病理损伤,并以含开心散(KXS)药物血清拮抗其作用.