银屑病-发病部位-皮肤

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主实体:银屑病,关系:发病部位 ,尾实体:皮肤

实体ID:454257

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

膜联蛋白A2结构功能及其与相关皮肤病关系的研究进展(中华医学会文献)[编辑]

它以单体、异二聚体、异四聚体的形式存在于皮肤及多种细胞中,并通过促进角质形成细胞DNA合成、以TLR4为途径与巨噬细胞相互作用、与β2GPI共同影响纤溶酶系统等生物学功能,在多种相关皮肤病包括银屑病、抗磷脂综合征以及瘢痕疙瘩与瘢痕癌中发挥作用.

SAg作用的银屑病T细胞对表皮c-myc bcl-2及P53蛋白的影响(中华医学会文献)[编辑]

结果正常人皮肤银屑病患者未受累皮肤银屑病患者T细胞作用后,表皮c-myc,bcl-2及P53蛋白与正常人T细胞作用组比较有显著性差异(P均<0.05);受SAg刺激的银屑病患者T细胞对表皮c-myc,bcl-2及P53蛋白的影响与未受SAg刺激组比较差

趋化因子与银屑病致病机制研究进展(中华医学会文献)[编辑]

银屑病皮肤的一种慢性炎症性疾病,已发现多种趋化因子参与银屑病的致病机制,就近几年来有关这方面的研究进展作一介绍.

Koebner现象研究进展(中华医学会文献)[编辑]

Koebner现象最初是指银屑病患者无病变处皮肤经各种类型的创伤后也会产生银屑病的病变.

寻常性银屑病患者皮肤和血清中肿瘤坏死因子α受体p75测定(中华医学会文献)[编辑]

结论银屑病患者皮肤和血清中TNFα受体p75的异常上调可能是造成银屑病发生和发展的原因之一.