胃癌-药物治疗-IFN-γ

主实体：胃癌，关系：药物治疗 ，尾实体：IFN-γ

实体ID:1903082

关系介绍

待补充

来源

干扰素γ诱导胸苷磷酸化酶表达对氟尿嘧啶抗胃癌活性的调节作用（中华医学会文献）

[结果]IFN-γ可增强胃癌MKN45细胞表达TP,并呈时间和剂量依赖性,在6000 IU和48 h诱导表达效果最好.

抗Fas mAb和IFN联合诱导胃癌细胞凋亡的实验研究（中华医学会文献）

联合应用抗FasmAb和IFN-γ具有协同诱导人胃癌细胞凋亡的作用,其机制可能与干扰素-γ显著上调人胃癌细胞系SGC-7901细胞Fas抗原的表达水平有关.

IFN-γ对人胃癌细胞侵袭力及转移力的调节作用（中华医学会文献）

结果表明,经高浓度和低浓度IFN-γ处理后,胃癌细胞表面ICAM-1及HLAⅠ表达均显著增加,CD44表达显著减少,胃癌细胞对细胞外基质的亲和力及胃癌细胞聚集程度均降低.

IFN-γ与5-Fu联合应用对胃癌细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用（中华医学会文献）

[结果]5-Fu在5～100mg/L,IFN-γ在50～10 000U/mL浓度范围内时对胃癌MGC-803细胞株均有抑制作用,并表现出明显的浓度依赖性;25mg/L的5-Fu与不同浓度的IFN-γ联合应用时,显著提高对胃癌MGC-803细胞株的抑制率.

IFN-γ上调人胃癌细胞株PD-L1表达（中华医学会文献）

胞PD-L1,表明IFN-γ并非都是抑制肿瘤增殖、生长,可能参与介导肿瘤免疫逃逸,故临床运用IFN-γ辅助治疗胃癌时应慎用.