胃癌-药物治疗-HIF-1α

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主实体:胃癌,关系:药物治疗 ,尾实体:HIF-1α

实体ID:414954

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

缺氧诱导因子-1α参与胃癌多药耐药的机制(中华医学会文献)[编辑]

结论 HIF-1α可通过调节P-gP表达及抗凋亡信号通路参与胃癌顺铂耐药,可成为逆转胃癌耐药的新的靶点.

缺氧对人胃癌细胞的细胞周期调控及己糖激酶Ⅱ表达的影响研究(中华医学会文献)[编辑]

结论 缺氧导致细胞阻滞在G0/G1期,HIF-1α可刺激人胃癌细胞HK Ⅱ表达的增加,以HIF-1α为药物靶点可望成为治疗胃癌的重要新方法.

HIF-1α蛋白在胃癌中的表达及其与Wnt信号通路、上皮-间质转化的关系(中华医学会文献)[编辑]

HIF-1α可能通过抑制APC表达,使β-catenin累积,促进EMT的发生,从而促进胃癌的转移,抑制HIF-1α的活性可能是防止胃癌浸润、转移的治疗新手段.

胃癌HIF-1α表达及其与胃癌术后复发的相关性研究(中华医学会文献)[编辑]

目的:探究HIF-1α胃癌患者血清中表达以及术后复发的相关性,明确HIF-1α胃癌术后复发预后中的意义。

缺氧诱导因子1α在胃癌中的表达及临床意义(中华医学会文献)[编辑]

结论:HIF-1α胃癌组织中高表达,且与临床病理有一定的联系,提示在胃癌的发生发展过程中,HIF-1α起一定的作用。