胃癌-药物治疗-DHA

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主实体:胃癌,关系:药物治疗 ,尾实体:DHA

实体ID:414939

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

二氢青蒿素通过线粒体依赖性途径诱导人胃癌细胞凋亡的机制(中华医学会文献)[编辑]

结论 DHA具有促进胃癌细胞凋亡的作用,且有剂量依赖的趋势,其机制与线粒体凋亡途径有关.

MAPKs信号转导通路在DHA诱导胃癌细胞凋亡中的作用(中华医学会文献)[编辑]

结果:DHA对于SGC-7901胃癌细胞的增殖有明显抑制作用,呈现时间和浓度依赖性(P<0.01).

二十二碳六烯酸与氟尿嘧啶联合应用对人胃癌细胞株MGC803的影响(中华医学会文献)[编辑]

DHA能显著增强FU对胃癌细胞生长的抑制作用,将Fu的Dm减少3.6~2.5倍;两者合用抑制效率达30%时呈协同作用(CI<1),并表现为显著的G_0/G_1期阻滞作用(P<0.05).

二十二碳六烯酸联合5氟尿嘧啶对胃癌细胞生长及bcl-2、bcl 2l12和bax表达的影响(中华医学会文献)[编辑]

结果 DHA可抑制胃癌SGC 7901细胞生长,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05),24 h、48 h的半数抑制浓度分别为67.81 μg/ml、45.76 μg/ml;DHA联合5-FU对细胞生长的抑制具有协同作用(CI<1,P<0.01),倒置显微镜

二氢青蒿素体外抑制胃癌细胞的黏附、迁移和侵袭(中华医学会文献)[编辑]

RT-PCR和Western印迹结果显示,与对照组相比,5 μmol/L DHA作用人胃癌SGC7901细胞24 h,细胞内ICAM-1、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),TIMP-2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.