胃癌-药物治疗-Akt抑制剂

主实体：胃癌，关系：药物治疗 ，尾实体：Akt抑制剂

实体ID:2534580

关系介绍

待补充

来源

Akt抑制剂perifosine抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡的实验研究（中华医学会文献）

Akt抑制剂perifosine抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡的实验研究

EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进SGC-7901细胞的增殖（中华医学会文献）

结论：EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进胃癌细胞SGC-7901的增殖能力，提示我们将来针对EPHA2高表达的胃癌患者或许可以采用Akt抑制剂和mTOR抑制剂予以个体化治疗。