胃癌-药物治疗-长春新碱
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关系介绍[编辑]
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来源[编辑]
p38分裂原激活蛋白激酶信号转导途径与胃癌细胞长春新碱耐药相关(中华医学会文献)[编辑]
结果胃癌多药耐药SGC7901/VCR细胞及亲本SGC7901细胞内均存在活性p38MAPK,长春新碱处理此两种细胞均可引起p38MAPK活性增强,后者反应迅速,可在2 min内刺激p38MAPK活性增高,而前者反应较慢,至30 min时才观察到p38MA
甲基莲心碱对长春新碱抑制人胃癌细胞增殖作用的影响(中华医学会文献)[编辑]
目的 观察甲基莲心碱(Nef)在体外对长春新碱抑制人胃癌细胞增殖及诱导人胃癌细胞凋亡的影响.
长春新碱诱导人胃癌耐药细胞表达P-糖蛋白由核因子-κB活化调控(中华医学会文献)[编辑]
长春新碱诱导人胃癌耐药细胞表达P-糖蛋白由核因子-κB活化调控
错配修复蛋白表达与胃肠道癌对化疗药物耐药性的关系(中华医学会文献)[编辑]
方法免疫组织(细胞)化学方法检测5例胃癌、18例大肠癌及相应癌旁组织和胃癌细胞株BGC823及其耐药株BGC823/cDDP错配修复蛋白表达情况;MTT法检测癌组织及上述2种细胞株对顺铂、5-Fu、长春新碱、丝裂霉素的耐受性.