胃癌-病因-基因突变

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主实体:胃癌,关系:病因 ,尾实体:基因突变

实体ID:3612585

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

幽门螺杆菌和胃癌关系的分子研究(中华医学会文献)[编辑]

结论 HP的感染可能和胃癌的发生有关,基因突变可能是HP致胃癌的作用机制之一.

幽门螺杆菌致胃癌机制的研究进展(中华医学会文献)[编辑]

幽门螺杆菌(Hp)致胃癌形成的机制包括:①基因突变;②毒力因子的作用;③胃内微环境改变;④胃黏膜上皮细胞增殖与凋亡失衡;⑤端粒酶激活.

胃癌中PTEN突变在其蛋白异常表达中的作用(中华医学会文献)[编辑]

结论:基因突变胃癌组织中PTEN蛋白异常表达的原因之一,突变以外的其他异常改变可能在这一过程中发挥了更为重要的作用.

转基因小鼠胃癌模型的研究进展(中华医学会文献)[编辑]

因此,转基因动物在胃癌形成、发展机制,尤其是信号通路研究中具有独特的优势,对研究基因突变而引起的遗传疾病发病机制十分有效,是一种极为理想的胃癌模型.

miRNA和lncRNA在胃癌中的研究进展(中华医学会文献)[编辑]

基因突变、肿瘤抑制因子的丧失以及细胞生长信号通路的异常调控都与胃癌的发生发展有关.