胃癌-发病机制-PI3K/Akt通路
主实体:胃癌,关系:发病机制 ,尾实体:PI3K/Akt通路
实体ID:11054381
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关系介绍[编辑]
待补充
来源[编辑]
CD133与胃癌细胞化疗耐药的关系及其机制(中华医学会文献)[编辑]
结论 CD133可能通过调节P-gp和Bcl-2的表达来促进胃癌的化疗耐药;在胃癌化疗耐药产生中,CD133+细胞可通过PI3K/Akt通路起作用.
miR-195调控FOXK1基因抑制PI3K/Akt通路对胃癌细胞生物学行为的机制研究(中华医学会文献)[编辑]
探讨miR-195调控FOXK1基因及PI3K/Akt通路对胃癌细胞增殖侵袭和迁移能力的影响及机制。