主实体:肝癌,关系:药物治疗 ,尾实体:高车前素
实体ID:6372719
待补充
结论高车前素可能通过 JAK/STAT3通路,抑制 p-STAT3、Twist1蛋白活性表达,从而抑制抗凋亡的 Bcl-2蛋白表达,来发挥有效抑制肝癌细胞增殖的作用。