主实体：糖尿病肾病，关系：病因 ，尾实体：AGEs
实体ID:403234
关系介绍[编辑]
待补充
糖基化终末产物对大鼠肾皮质基质金属蛋白酶2活性和表达的影响（中华医学会文献）[编辑]
结论 AGEs通过降低大鼠肾皮质MMP-2的活性及其mRNA表达及增加TIMP-2 mRNA表达,由此减少肾小球细胞外基质(ECM)降解,可能是导致糖尿病肾病ECM积聚的原因之一.
AGEs诱导培养人肾小球系膜细胞中NOX4及O-2水平（中华医学会文献）[编辑]
结论:AGEs能激活HMCs中NOX4,引起氧化应激,可能与糖尿病肾病(DN)的发生有关.
