糖尿病肾病-病因-高糖

主实体：糖尿病肾病，关系：病因 ，尾实体：高糖

实体ID:337216

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来源

高糖对原代培养人系膜细胞表达FN与IL-6的影响（中华医学会文献）

目的:了解高糖对原代培养的人肾小球系膜细胞表达FN、IL-6的影响,并进一步探讨糖尿病肾病的发病机制.

高糖对人肾小球系膜细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及层黏连蛋白的影响（中华医学会文献）

MCP-1和LN的增加是由于高糖而非高渗所致,提示高糖所致的炎性反应可能参与糖尿病肾病的发生和发展.

高糖诱导人肾小球系膜细胞SGK的表达（中华医学会文献）

结论高糖能促进HMC的SGK1、SGK2和SGK3 mRNA及SGK1蛋白的表达,SGK1可能是高糖作用于HMC的细胞内信号通路中靶分子之一,由它介导的高糖信号转导途径在糖尿病肾病的发生中可能起了重要作用.

肾小球系膜细胞与氧化应激（中华医学会文献）

肾小球系膜细胞是最活跃的细胞固有成分,其在多种因素如高糖、血管紧张素-Ⅱ、醛固酮、机械牵拉、炎症反应、脂质沉积等刺激下表现为氧化应激(活性氧类产生过多和清除减少),促进肾小球硬化(包括糖尿病肾病)的发生和发展.

高糖诱导的MAPK激活对人肾小球系膜细胞的影响（中华医学会文献）

结论:高糖可激活人肾小球系膜细胞内的MAPK,促进FN的分泌,c-fos的表达及导致糖尿病肾病的发生.