糖尿病肾病-发病机制-氧化应激

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主实体:糖尿病肾病,关系:发病机制 ,尾实体:氧化应激

实体ID:8507557

关系介绍[编辑]

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来源[编辑]

糖尿病肾病发病机制探讨及治疗进展(中华医学会文献)[编辑]

糖尿病肾病本身的发病机制极为复杂,细胞因子、炎性反应、氧化应激、高血糖以及遗传因素等都共同参与了糖尿病肾病的发生与发展,深入研究糖尿病肾病的发病机制对疾病的治疗具有十分重要的现实意义。

氧化应激与糖尿病肾病肾小管损伤关系的研究进展(中华医学会文献)[编辑]

氧化应激糖尿病肾病发病机制中的重要环节,主要通过诱导线粒体氧化磷酸化产生大量的活性氧,影响肾组织正常的结构和生理功能.

局部醛固酮系统与糖尿病肾病(中华医学会文献)[编辑]

高血糖可激活肾脏局部醛固酮系统,进而通过炎性反应、氧化应激、细胞外基质积聚、细胞凋亡和肾小管间质转分化等方式加速糖尿病肾病的发生与发展.