慢性阻塞性肺疾病-药物治疗-脂多糖

主实体：慢性阻塞性肺疾病，关系：药物治疗 ，尾实体：脂多糖

实体ID:4418210

关系介绍

待补充

来源

芪蛭皱肺无糖颗粒对COPD大鼠模型呼吸功能和肺组织形态影响的实验研究（中华医学会文献）

方法 运用气管内两次滴注脂多糖加烟熏28天法建立慢性阻塞性肺疾病的大鼠模型.

慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管肺组织分泌性白细胞蛋白酶抑制物表达及转化生长因子β1的影响（中华医学会文献）

摘要 目的 探讨分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支气管肺组织中的表达及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 采用熏香烟加气管内注射脂多糖复制大鼠COPD模型,并用TGF-β1单抗干预,测定大鼠的肺功能及病理变化结果,应用酶联免疫法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SLPI水平,用免疫组织化学法观察支气管肺组织TGF-β1、Smad4、SLPI的表达,用逆转录聚合酶链法检测支气管肺组织中TGF-β1、Smad4和SLPI mRNA的表达.计量资料比较采用单因素方差分析,两样本均数的多重比较采用t检验,等级资料采用秩转换的非参数检验.结果 模型组大鼠SLPI阳性系数(1.07)、SLPI mRNA吸光度值(0.17±0.01)和BALF中SLPI浓度[(47±4)μg/L]比正常对照组大鼠[(3.86)、(0.84±0.10)和(82±7)μg/L]明显降低;TGF-β1阳性系数(3.91)、TGF-β1mRNA吸光度值(0.71±0.09)比正常对照组大鼠[(1.12)、(0.15±0.01)]显著增高.经TGF-β1单抗干预后,干预组大鼠SLPI阳性系数(2.69)、SLPI mRNA吸光度值(0.59±0.05)和BALF中SLPI浓度[(69±6)μg/L]比模型组大鼠[(1.07)、(0.17±0.01)和(47±4)μg/L]有明显提高.呼气峰流量[(28±6)ml/s]、第0.3秒用力呼气容积[(4.4±1.3)ml]和第0.3秒用力呼气容积/用力肺活量[(80±10)%]比模型组大鼠[(23±5)ml/s、(3.3±1.4)ml和(62±9)%]有显著改善.结论 COPD大鼠支气管肺组织中SLPI明显减少,可能是TGF-β1表达增加所致,其机制可能通过Smads信号转导通路介导。