主实体:乳腺癌,关系:辅助治疗 ,尾实体:ESK
实体ID:11076792
待补充
结论 ESK能抑制乳腺癌细胞增殖迁移并诱导其发挥线粒体依赖性凋亡,其作用机制是通过上调乳腺癌细胞中的ROS水平,从而调节PI3K/AKT信号通路来实现的,为Aln的开发和利用了提供一定的理论依据。