乳腺癌-药物治疗-TSA

主实体：乳腺癌，关系：药物治疗 ，尾实体：TSA

实体ID:2469689

关系介绍

待补充

来源

曲古抑菌素A对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响（中华医学会文献）

结论 TSA能抑制乳腺癌细胞生长,周期素Cyclin D1、Cyclin A2参与了抑制剂对细胞增殖周期的调控.

5-Aza-CdR和TSA联合调控乳腺癌maspin基因表达的研究（中华医学会文献）

结果:5 μmol/L 5-Aza-CdR作用乳腺癌细胞株MDA-MB-435S8d后,与对照组比较能明显抑制肿瘤细胞的生长;不同浓度TSA作用该细胞5d后,在>100ng/mL浓度时才能显著的抑制该细胞的增殖.

曲古菌素A抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制（中华医学会文献）

结论 TSA可以抑制乳腺癌T47D细胞的生长,可能通过诱导细胞凋亡和Maspin基因的重新表达发挥抑癌作用.

HDAC抑制剂下调乳腺癌细胞系HER-2的表达及miRNA表达谱的变化（中华医学会文献）

结果:体外细胞实验证实HDAC抑制剂TSA和SAHA可下调乳腺癌细胞系HER-2的表达,TSA可下调BT474的HER-2基因表达,浓度为100 nmol时下调10.7%,浓度为200 nmol时下调38.9%(P<0.05).

3-甲基腺嘌呤联合曲古霉素A抑制三阴性乳腺癌细胞生长（中华医学会文献）

结果: TSA可有效抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长,并呈剂量和时间依赖性;TSA抑制MDA-MB-231细胞的迁移能力,并诱导细胞发生自噬;3-MA可有效抑制TSA诱导的乳腺癌细胞自噬,并进一步抑制细胞活力,差异有统计学意义.