癫痫-病因-氯化锂-匹罗卡品
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氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态神经元凋亡反应的年龄特征（中华医学会文献）
氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态神经元凋亡反应的年龄特征
氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达的动态观察（中华医学会文献）
氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达的动态观察
SPAK参与药物抗性癫痫小鼠海马神经元GABA信号的功能重塑（中华医学会文献）
目的 研究氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫(PISE)小鼠海马神经元生理生化的变化,探讨药物抗性癫痫的γ-氨基丁酸(GABA)信号功能的重塑机制.
亲环蛋白D在癫痫大鼠模型海马组织中的表达及意义（中华医学会文献）
结论 CypD在氯化锂-匹罗卡品诱发的癫痫大鼠海马组织中表达量增加,具有促进海马组织线粒体凋亡途径启动的作用.
癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.6的表达（中华医学会文献）
目的 研究氯化锂-匹罗卡品致癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.6的表达及分布变化,探讨钾离子通道Kv1.6与癫痫发作的关系.
