癫痫-病因-氯化锂-匹罗卡品

主实体：癫痫，关系：病因 ，尾实体：氯化锂-匹罗卡品

实体ID:3366611

关系介绍

待补充

来源

氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态神经元凋亡反应的年龄特征（中华医学会文献）

氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态神经元凋亡反应的年龄特征

氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达的动态观察（中华医学会文献）

氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达的动态观察

SPAK参与药物抗性癫痫小鼠海马神经元GABA信号的功能重塑（中华医学会文献）

目的 研究氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫(PISE)小鼠海马神经元生理生化的变化,探讨药物抗性癫痫的γ-氨基丁酸(GABA)信号功能的重塑机制.

亲环蛋白D在癫痫大鼠模型海马组织中的表达及意义（中华医学会文献）

结论 CypD在氯化锂-匹罗卡品诱发的癫痫大鼠海马组织中表达量增加,具有促进海马组织线粒体凋亡途径启动的作用.

癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.6的表达（中华医学会文献）

目的 研究氯化锂-匹罗卡品致癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.6的表达及分布变化,探讨钾离子通道Kv1.6与癫痫发作的关系.