“失血性休克-相关（导致）-ALI”的版本间的差异
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===失血性休克诱导小鼠肺组织巨噬细胞TLR4原位表达的变化（中华医学会文献）=== | ===失血性休克诱导小鼠肺组织巨噬细胞TLR4原位表达的变化（中华医学会文献）=== | ||
| − | 结果 [[失血性休克]]诱导的[[ALI]]肺组织病理显示,随时间变化肺部损伤逐渐加重,NF-κB活性及TNF-α水平均随时间变化逐渐增加,与NCG组比较差异有统计学意义(P | + | 结果 [[失血性休克]]诱导的[[ALI]]肺组织病理显示,随时间变化肺部损伤逐渐加重,NF-κB活性及TNF-α水平均随时间变化逐渐增加,与NCG组比较差异有统计学意义(P<0.05),原位观察肺巨噬细胞TLR4的表达亦随时间变化逐渐增加. |
===活性氧在失血性休克引起急性肺损伤中的作用机制（中华医学会文献）=== | ===活性氧在失血性休克引起急性肺损伤中的作用机制（中华医学会文献）=== | ||
本文综述ROS在[[失血性休克]]引起[[ALI]]的作用与机制,为针对ROS防治[[失血性休克]]引起的AH提供新的思路. | 本文综述ROS在[[失血性休克]]引起[[ALI]]的作用与机制,为针对ROS防治[[失血性休克]]引起的AH提供新的思路. | ||
2024年7月6日 (六) 12:29的最新版本
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关系介绍[编辑]
待补充
来源[编辑]
Toll样受体4突变对失血性休克致小鼠急性肺损伤的影响（中华医学会文献）[编辑]
结论:TLR4在失血性休克所致ALI中起重要作用,其突变可减轻失血性休克所致的ALI.
己酮可可碱预处理对单纯性失血性休克致小鼠急性肺损伤的影响及其机制（中华医学会文献）[编辑]
结果 失血性休克诱导小鼠产生ALI,肺W/D和MPO活性明显增加,TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达也增高,与对照组有显著性差异(P<0.01).
失血性休克诱导小鼠肺组织巨噬细胞TLR4原位表达的变化（中华医学会文献）[编辑]
结果 失血性休克诱导的ALI肺组织病理显示,随时间变化肺部损伤逐渐加重,NF-κB活性及TNF-α水平均随时间变化逐渐增加,与NCG组比较差异有统计学意义(P<0.05),原位观察肺巨噬细胞TLR4的表达亦随时间变化逐渐增加.
