“哮喘-药物治疗-Dex”的版本间的差异
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===哮喘大鼠呼吸道重塑的病理学改变及地塞米松的干预作用（中华医学会文献）=== | ===哮喘大鼠呼吸道重塑的病理学改变及地塞米松的干预作用（中华医学会文献）=== | ||
方法制作卵蛋白致敏SD大鼠[[哮喘]]模型组和[[Dex]]干预组,用评分法比较各组动物[[哮喘]]的发作程度;观察呼吸道重塑的结构改变及[[Dex]]对其干预作用. | 方法制作卵蛋白致敏SD大鼠[[哮喘]]模型组和[[Dex]]干预组,用评分法比较各组动物[[哮喘]]的发作程度;观察呼吸道重塑的结构改变及[[Dex]]对其干预作用. | ||
2024年7月6日 (六) 09:55的最新版本
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关系介绍[编辑]
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来源[编辑]
组蛋白去乙酰化酶调控在小鼠哮喘发病机制中的作用（中华医学会文献）[编辑]
B、C、D组小鼠通过卵清蛋白腹腔注射致敏、经鼻滴注激发造成哮喘模型,c、D组小鼠每次激发前30 min分别予Dex 1.5 mg/kg(0.2 mL)和TSA 1 mg/kg(0.2 mL)腹腔注射.
孟鲁司特和地塞米松对哮喘炎症的作用（中华医学会文献）[编辑]
结论 MK和Dex均可显著抑制气道炎症和肺、骨髓细胞表达IL-5 mRNA,尽管MK某些方面逊色于Dex,但提示皮质激素与白三烯受体拮抗剂的联合应用可能是治疗哮喘的新方向.
热休克蛋白90和糖皮质激素受体比例失衡对哮喘患者T淋巴细胞凋亡的影响（中华医学会文献）[编辑]
Dex可抑制哮喘患者T淋巴细胞HSP90和GR 的表达(分别为1.23±0.16比1.68±0.38 和 0.42±0.06比0.54±0.07, P 均<0.05),GA对 Dex的这一作用有阻断作用,但GA本身对HSP90和GR mRNA的表达无明显影
哮喘大鼠呼吸道重塑的病理学改变及地塞米松的干预作用（中华医学会文献）[编辑]
方法制作卵蛋白致敏SD大鼠哮喘模型组和Dex干预组,用评分法比较各组动物哮喘的发作程度;观察呼吸道重塑的结构改变及Dex对其干预作用.
