“肝细胞癌-病因-HBx”的版本间的差异

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主实体：肝细胞癌，关系：病因，尾实体：HBx

实体ID:61941

待补充

结论HBV X蛋白在转录水平上反式抑制抑癌基因p53的表达,本实验不仅验证了基因芯片的筛选结果,而且为HBx在致肝细胞癌发生中的作用提供分子基础.

HBx致肝细胞癌分子机制的研究进展

24)个,而未转染组穿膜细胞数为(28.24±3.05)个,t=9.68,P<0.01.结论 HBx引起肝细胞癌的侵袭转移可能是通过对c-met基因启动子区(-183 bp～-100 bp)转录因子SP-1、AP-2结合位点的调控来实现的,但是该过程中所涉

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	===乙型肝炎病毒X基因对c-met基因启动子区的调控作用（中华医学会文献）===		===乙型肝炎病毒X基因对c-met基因启动子区的调控作用（中华医学会文献）===
−	24)个,而未转染组穿膜细胞数为(28.24±3.05)个,t=9.68,P<0.01.结论 [[HBx]]引起[[肝细胞癌]]的侵袭转移可能是通过对c-met基因启动子区(-183 bp～-100 bp)转录因子SP-1、AP-2结合位点的调控来实现的,但是该过程中所涉	+	24)个,而未转染组穿膜细胞数为(28.24±3.05)个,t=9.68,P&lt;0.01.结论 [[HBx]]引起[[肝细胞癌]]的侵袭转移可能是通过对c-met基因启动子区(-183 bp～-100 bp)转录因子SP-1、AP-2结合位点的调控来实现的,但是该过程中所涉